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骨股头坏死介绍 [复制链接]

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股骨头坏死亦称股骨头无菌性坏死和股骨头缺血性坏死,它是骨伤科临床常见而又难治的慢性疾病之一,股骨头坏死是由于髋部外伤,长期应用激素类药物,酒精中*等原因,引起股骨头血液供应障碍,股骨头骨组织不能得到正常的营养,使股骨头组织中的骨细胞,骨髓造血细胞,脂肪细胞发生坏死。由于坏死的骨组织脆弱,加之髋关节需要负重,日久就会发生股骨头塌陷,影响全部髋关节。

病因

关节附近的移位性骨折是引起骨坏死的主要原因之一。骨折使局部血液供应遭到破坏,这种情况也见于某些髋关节脱位病人。肾上腺皮质激素是引起骨坏死的重要因素,但不是惟一因素。有关资料表明,长期应用激素,血中脂质常有性质不明的改变,同时,骨髓脂肪细胞体积增大,形成脂肪栓子,阻塞血管;另外,激素还可以引起血压增高、动脉硬化及骨质疏松,造成微骨折,这些改变可能参与骨组织缺血性坏死。同时,激素多用于慢性疾病,如系统性红斑狼疮,这些疾病本身常可累及血管、骨及骨髓组织,引起骨坏死。

其主要原因有以下几点:

1.酒精中*;

2.骨结构的改变、髋关节损伤;

3.与股骨头坏死有关的疾病红斑狼疮、骨代谢关疾病、神经营养性疾病、甲状旁腺功能亢进症、先天髋内翻、股骨头骨骺疾病等。

据国外统计,骨坏死病人lO%—30%有大量饮酒的历史。这可能与嗜酒者容易反复外伤,同时大量酒精摄入容易造成肝脂肪及循环脂质变性、血管内微血栓形成有关。淋巴瘤等病人经局部放射治疗,也可引起骨坏死。此外,高脂血症、痛风、动脉硬化、烧伤等与骨坏死也有一定关系。原因不明的骨坏死,约占骨缺血坏死病人的20%—40%。

临床表现

骨坏死常见于股骨头、肱骨头、股骨髁、胫骨近端及足、踝、腕部骨组织,临床表现为单处,也可许多部分同时受损。约85%骨坏死病人都有症状,主动活动时几乎都有疼痛,2/3病人在休息时也感到疼痛,夜间疼痛者约占40%。髋关节和肩关节受累者,有2/3运动受到限制,膝关节受累者有1/4病人出现运动受限。主要为疼痛、间歇性跛行、股骨头塌陷、关节间隙变窄,可致骨关节炎最后导致关节功能障碍。

分期

I期(超微结构变异期):X光片显示股骨头的承载系统中的骨小梁结构排列紊乱、断裂,出现股骨头边缘毛糙,临床上伴有或不伴有局限性轻微疼痛。

II期(有感期):X光片显示股骨头内部会出现小的囊变影,囊变区周围的环区密度不均。骨小梁结构紊乱、稀疏或模糊。也可出现细小的塌陷,塌陷面积可在10-30%临床伴有疼痛明显、活动轻微受限等。

III期(坏死期):X光片显示股骨头形态改变,可出现边缘不完整、虫蚀状或扁平等形状,骨小梁部分结构消失,骨密度很不均匀,髋臼及股骨头间隙增宽或变窄,也可有骨赘骨的形成,临床表现疼痛、间歇性的跛行、关节活动受限、患肢有不同程度的缩短等。

IV期(致残期):股骨头的形态、结构明显改变,出现大面积不规则塌陷或变平,骨小梁结构变异。髋臼与股骨头间隙消失等。临床表现为疼痛、功能障碍、僵直不能行走,出现脱位或半脱位,牵涉膝关节功能活动障碍。

由于股骨头坏死有一个复杂的病理过程,如早期不能得到及时有效的治疗,就会使股骨头塌陷,关节间隙变窄,最后导致骨关节炎,使病人髋关节功能障碍而致残、致瘫。病人在遭受生理病痛的同时,还要遭受心理创伤的煎熬,也给家庭、单位和社会增添了沉重的负担。

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